다음 글의 내용과 부합하는 것은?

암의 원인이 되는 유전자의 이상을 바로잡을 수 있으면 암을 효과적으로 치료할 수 있을 것이다.
현대 의학에서 사용되는 표적 치료제들은 대부분 이러한 유전자에서 나온 특정 단백질을 공격 대상으로 한다.

예를 들어 폐암이나 대장암에서 발견되는 EGFR이라는 세포 성장에 관련되는 유전자에 이상이 있을 때에는 이 유전자에서 나온 단백질을 선택적으로 억제하는 '얼비툭스'나 '이레사'와 같은 약을 사용한다.
유방암에서 많이 발견되는 HER2라는 유전자 이상은 이를 특이적으로 공격하는 '허셉틴'과 같은 약을 사용하게 된다.

이 EGFR과 HER2는 모두 세포성장신호를 보내는 역할을 하는 대표적인 유전자로 그 기능이 잘 밝혀져 있고, 현재 암 치료에 가장 많이 활용되는 항암 표적 중 하나이다.
이러한 EGFR 혹은 HER2가 만약 유전자 이상에 의해서 '스위치'가 항상 켜져 있는 상태가 되어 있다면 그 '스위치'를 선택적으로 끌 수 있는 항암제를 투여하는 것이다.

하지만 만약 EGFR에 이상이 있는 환자에게 HER2 저해제를 투여하거나, 반대로 HER2에 이상이 있는 사람에게 EGFR 저해제를 투여한다면 그 효과는 매우 제한적일 것이다.
즉 표적 치료는 환자에게 이상이 있는 유전자가 무엇인지를 정밀하게 진단하여, 이 특정 환자의 암을 발병시킨 근본 원인을 파악하는 것에서 시작한다.
더 나아가 그러한 원인인 유전 변이를 선택적으로 저해할 수 있는 표적 치료제를 사용하는 것이다.
그래서 종양의 크기를 줄이고 질병 진행을 늦추는 등의 치료 효과를 볼 수 있다.

그런데 여기에 큰 문제가 있다.
바로 암 환자마다 암을 유발한 유전자와 유전 변이가 매우 다양하다는 것이다.
어떤 암 환자는 A라는 유전자에 이상이 있어서 암이 발병했을 수 있고, 또 다른 암 환자는 B라는 유전자에 이상이 있어서 암이 발병했을 수 있다.

즉 같은 장기에 발생한 암이라고 해도 유전적인 원인은 각 개인에 따라 매우 다양할 수 있다.
예를 들어 여러 명의 유방암 환자가 있다고 하자. 똑같이 유방에 생긴 암이라도, 그 암이 발생한 유전적인 원인과 그에 따른 발병 메커니즘은 모두 다를 수 있다는 것이다.

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① EGFR과 HER2는 표적 치료제이다.

② EGFR이라는 유전자에 이상이 있을 경우 세포가 자라지 못한다.

③ 정확히 대장암으로 진단되는 것만으로 EGFR 저해제의 항암 효과를 보장할 수 있다.

④ 얼비툭스와 이레사는 이상이 있는 유전자를 직접 공격하는 항암제이다.

⑤ 환자의 유전자에 대한 진단이 우선적으로 이루어지지 않은 경우 표적 치료가 제대로 진행되지 않을 수 있다.