다음 글에 대한 추론으로 적절한 것은?

유전자 치료는 원하는 유전물질을 사람 몸에 직접 넣거나, 몸
바깥에서 별도의 세포에 넣어 배양한 것을 사람 몸에 다시 넣어
질환을 치료하는 것을 말한다.
유전자 치료는 반드시 유전병에만
사용할 수 있는 치료법은 아니다.
그러나 유전자를 다룰 수 있으
므로 유전자 문제로 인한 난치병에 특화해서 사용할 수 있다.

세포 안에 있는 DNA는 우리 몸에 필요한 여러 단백질을 합성할
수 있는 소스 프로그램이다.
프로그램 원본이 손상되면 안 되기 때
문에, 세포는 DNA의 복사본을 이용한다.
이 복사본이 mRNA다.
문제는 프로그램 원본에 처음부터 버그가 있을 때다.
mRNA가
DNA의 버그까지 복사해서 필요한 단백질을 덜 만들거나, 못 만들
거나, 기능을 못하는 이상한 단백질을 만든다.
이렇게 되면 우리 몸
에는 이상 증세가 나타난다.

척수성 근위축증의 경우 SMN1 유전자에 버그가 있어 생기는
질병이다.
모든 세포는 일정 기간이 지나면 죽고 그 자리에 새로
운 세포가 채워진다.
즉, 각 세포에는 저마다의 생존 주기가 있다.
그런데 이것은 시간이 입력된 것이라기보다는 세포가 스스로 죽게
끔 하는 프로그램의 스위치를 켜고 끄는 문제다.
이 스위치를 켜
고 끄는 역할을 하는 것이 SMN1, SMN2 유전자다.

두 유전자에는 운동신경세포가 스스로 죽는 프로그램을 가동하
지 못하게 하는 역할이 입력되어 있다.
입력된 대로 SMN 단백질
이 만들어지면 운동신경 세포의 사멸을 억제한다.
그런데 SMN1
유전자는 SMN 단백질을 만들 수 있지만, SMN2 유전자는 염기서
열에 작은 변화가 있어 기능을 못하는 SMN 단백질을 만든다.
SMN1 유전자에서 비롯된 정상적인 SMN 단백질이 운동신경세포
가 스스로 죽는 현상에 브레이크를 건다.

척수성 근위축증을 앓고 있는 환자는 SMN1 유전자의 이상으로
인해 정상적인 SMN 단백질이 만들어지지 않는다.
브레이크가 없
으니, 세포가 스스로 죽는 프로그램이 제멋대로 가동되어 운동신
경세포가 죽는다.
죽은 운동신경세포는 근육에 신호를 전달하지
못하고, 근육은 움직이지 않다가 서서히 말라붙어 결국 근육이 멈
추게 된다.
스핀라자는 이 문제를 해결하는 유전자 치료제다.
부족
한 SMN 단백질을 보충하기 위해, 기능을 못하던 SMN 단백질을
만드는 SMN2 유전자를 이용한다.
SMN2 유전자에서 정상 기능을
하는 SMN 단백질을 만들 수 있게 하려는 것이다.

SMN2 유전자도 보통의 유전자처럼 mRNA 복사본이 있다.
스
핀라자는 SMN2 mRNA 직전 단계인 SMN2 pre-mRNA에 결합하
는 유전자 조각을 넣는다.
pre-mRNA는 DNA 전체를 그대로 복
사해 놓은 원료 물질이다.
pre-mRNA 가운데 단백질을 만드는 데
필요한 유전 정보를 담은 부분을 잘라내면 mRNA가 된다.

이제 스핀라자가 넣은 유전자 조각이 SMN2 pre-mRNA에 결합
된다.
이 유전자 조각은 SMN2 유전자에서 기능을 못하는 SMN
단백질을 만들게 했던 염기서열 부분에 결합된다.
이렇게 되면
SMN2 유전자에서 기능을 하는 SMN 단백질을 만들어낼 수 있는
mRNA가 나온다.
그리고 정상 SMN 단백질이 충분하게 발현된다.
세포가 스스로 죽게 하는 프로그램을 막는 브레이크 단백질이 생
겨났으니 척수성 근위축증은 치료된다.

① SMN2 유전자는 보통의 유전자와는 달리 mRNA 복사본이 있다.
② 유전자치료제인 스핀라자는 척수성 근위축증을 치료하기 위해서
　정상 SMN 단백질이 충분하게 발현될 수 있도록 SMN1 유전자
　를 생성한다.
③ 유전자 치료는 유전자 문제로 인하여 발생하는 난치 유전병에만
　활용할 수 있는 치료법이다.
④ DNA에 버그가 있더라도 그 DNA의 복사본인 mRNA는 정상으
　로 기능한다.
⑤ 정상적인 SMN 단백질이 없으면 운동신경세포가 스스로 죽는다.